Influenza als Ursache eines akuten Myokardinfarkts.
(von Nicola Simonetti) Beobachtungen und wissenschaftliche Arbeiten bestätigen die schädliche Rolle des Einflusses auf das Herz. Aus Florenz, wo der Kongress "Das Herz kennen und behandeln" unter dem Vorsitz von Prof. Dr. Francesco Prati, Präsident der Stiftung zur Bekämpfung des Herzinfarkts, kommt ein weiterer Vorwurf der Grippe. Diesmal betrifft es das Herz und setzt es dem Risiko eines Myokardinfarkts aus.
Heute deuten zahlreiche Beobachtungsdaten darauf hin, dass Influenza mit einem akuten Myokardinfarkt assoziiert sein kann.
Influenza-Verfahren begünstigen die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen, das Brechen atherosklerotischer Plaques und die Einleitung pro-thrombotischer Phänomene, die einen Verschluss der Koronararterie verursachen können.
Zahlreiche andere Hinweise deuten auch auf eine potenzielle Rolle des Influenza-Impfstoffs in der Herz-Kreislauf-Prävention hin. Es wird geschätzt, dass die Wirksamkeit des Influenza-Impfstoffs bei der Prävention eines akuten Myokardinfarkts von 15 bis 45% reicht. Mehrere Studien haben gezeigt, dass ein Zusammenhang zwischen Infektionen der Atemwege und der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts besteht. Sie zeigten ein signifikant erhöhtes Risiko für einen akuten Myokardinfarkt während der ersten 3-Tage einer akuten Atemwegsinfektion mit einer Inzidenzquote von 4.19 und einer progressiven Risikoreduktion über die Zeit.
Im Januar des 2018 untersuchte das New England Journal of Medicine den Zusammenhang zwischen einer im Labor bestätigten Influenza-Infektion mit hochspezifischen Methoden und dem Krankenhausaufenthalt für IMA.
Die Forscher fanden heraus, dass die Zulassungsinzidenz für akuten Myokardinfarkt in den ersten 7 Tagen nach Bestätigung der Influenza-Infektion im Labor im Vergleich zum Kontrollintervall sechsmal höher war und nach dem siebten Tag kein Anstieg der Inzidenz beobachtet wurde. Influenza kann eindeutig mit Typ-2-Myokardinfarkt bei Tachykardie, Fieber, Hypoxie und Veränderungen des Gefäßtonus zusammenhängen. Es wurde jedoch die Hypothese aufgestellt, dass der Einfluss durch mehrere Mechanismen Okklusionsphänomene auf vorbestehende subkritische atherosklerotische Plaques induzieren oder erleichtern kann. Nach der Freisetzung entzündlicher Zytokine kann das Grippesyndrom die Auslösung eines prothrombotischen Zustands fördern. Alle diese Faktoren sind gleichzeitig für eine erhöhte biomechanische Belastung bereits vorhandener atherosklerotischer Koronarplaques verantwortlich, um deren Bruch zu erleichtern. Eine Influenza-Infektion scheint nicht nur eine systemische Entzündungsreaktion auszulösen, sondern auch eine direkte entzündliche Wirkung auf atherosklerotische Plaques und Koronararterien zu haben.