Typ-2-Diabetes mellitus ist bei weitem die häufigste Form von Diabetes (betrifft 90% der Fälle) und ist typisch für das reife Alter. Weltweit sind mehr als eine halbe Milliarde Menschen betroffen, und dies tritt auf, wenn Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin produzieren, um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten (Insulinsekretionsmangel).
Die Ursachen für den Ausbruch der Krankheit liegen im Allgemeinen in erblichen und umweltbedingten Faktoren. Eingehende Studien haben gezeigt, dass es einen noch nicht gut verstandenen erblichen Übertragungsfaktor gibt, der einige Populationen oder sogar einige Familien dieser Krankheit aussetzt. Die Vererbung wird flankiert von charakteristischen Aspekten der Person wie:
- Fettleibigkeit: Je mehr Zellen gefüttert werden müssen, desto höher ist der Insulinbedarf. Bei übergewichtigen Menschen wird daher Insulin produziert, jedoch nicht in ausreichender Menge.
- der sitzende Lebensstil, der Stress, der der Bauchspeicheldrüse zusätzliche Arbeit auferlegt, da sie den Bedarf an Glukose und damit an Insulin erhöht.
Von besonderem Interesse war eine Studie, die aus der Zusammenarbeit zwischen den von Professor Piero Marchetti (Universität Pisa und Aoup), Professor Michele Solimena (Technische Universität Dresden), Dr. Anke M. Schulte (Sanofi, Frankfurt) und Dr. Dr. Mark Ibberson (Schweizerisches Institut für Bioinformatik, Lausanne), Autoren, die Mitglieder von Imidia sind, dem Forschungskonsortium, das im Rahmen des europäischen Projekts Imi (Initiative für innovative Arzneimittel) gegründet wurde.
Eine der Hauptaufgaben des Konsortiums bestand darin, zu verstehen, welche Gene in Betazellen auf den Inseln von Diabetikern im Vergleich zu den Betazellen von Nicht-Diabetikern abnormal exprimiert werden.
Es wäre tatsächlich die veränderte Expression eines oder mehrerer Gene, die zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes beitragen könnte.
Basierend auf einem vergleichenden Studienansatz, der sich nicht nur auf Inseln von Organspendern, sondern auch auf solche von Patienten stützt, die sich einer Pankreasoperation unterziehen, war dies möglich
- Sammeln Sie Zellen von vielen diabetischen und nicht-diabetischen Personen
- Studieninseln von prädiabetischen Subjekten.
Die Forscher identifizierten somit 19 Gene, deren Expression in Zellen von Patienten mit Typ-2-Diabetes verändert war, was bei Organspendern und bei Patienten, die sich einer Pankreasentfernung unterzogen, gemeinsam war.
Insbesondere waren 9 der identifizierten Gene unter diesem Gesichtspunkt bisher unbekannt.
Es konnte jedoch noch nicht nachgewiesen werden, ob eine ähnliche Fehlfunktion auch auf den Inseln prädiabetischer Patienten vorliegt. Neue Forschungsarbeiten sind erforderlich, um zu verstehen, welche Veränderungen der Betazellen in den Stadien vor der Diagnose von Diabetes vorliegen.
Das Hauptziel der Studie, deren Ergebnisse in der Fachzeitschrift Diabetologia veröffentlicht wurden, bestand darin, zum Verständnis der Fehler in Pankreaszellen bei Typ-2-Diabetes beizutragen und neue Strategien für Regeneration, Erhaltung und Schutz zu finden. Pankreas-Beta-Zellen, die Insulin produzieren, um zunehmend wirksame Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes zu entwickeln.