Itaalia töö, mille viisid läbi teadlased Rahvusliku Teadusnõukogu (In-Cnr) neuroteaduste instituudist ja Milano Humanitase haiglast ja mis ilmus ajakirjas "Biological Psychiatry", on valgustanud mõningaid molekulaarseid mehhanisme, mis põhjustavad arenguhäireid ema immuunsüsteemi aktiveerumise tagajärjel sündimata lapse ajust.
In-Cnri direktor ja Humanitase neurokeskuse juht Michela Matteoli selgitab, et "seos raseduse ajal esinevate emade nakkuste ja sündimata lapse neurodevelopment defektide vahel on teada juba mõnda aega, kuid selle aluseks olevad molekulaarsed mehhanismid protsess pole veel selge ”. Hiiremudelitel tehtud uuringus viirusinfektsiooni jäljendava vahendi abil näidati, et ema immuunsüsteemi ühekordne aktiveerimine raseduse varajastes staadiumides muudab järeltulijad krampide tekke suhtes vastuvõtlikumaks.
"Töö peamine uudsus seisneb demonstreerimises, et seda efekti vahendab kahe valgu - Nkcc1 ja Kcc2 - ekspressiooni tasakaalustamatus," ütleb ekspert. Nende valkude ekspressiooni tasakaalustamatus takistab neurotransmitter Gaba omandamast oma füsioloogilist pärssivat toimet. Gaba inhibeeriva piduri puudumisest põhjustatud liigne neuronite ergastus tekitab närvisüsteemis kõrvalekaldeid, nagu esineb epilepsia ja teiste neurodevelopmental haiguste korral ”.
Humanitase ülikooli teadlane ja uuringu kaasautor Davide Pozzi lisab: "Meie töö näitab, et kahe valgu ekspressiooni tasakaalustamatuse võib põhjustada loote ajus esinev põletikuliste tsütokiinide suurenemine pärast emade nakatumist". Uuringu käigus testiti võimalikku ravi. "Ema eeltöötlus magneesiumsulfaadiga, mis blokeerib loote ajus põletikuliste tsütokiinide hulga suurenemise pärast ema immuunsüsteemi aktiveerimist, hoiab ära nakkuse kahjulikud mõjud."
In-Cnr-i direktor kinnitab, et andmed on väga julgustavad, ehkki selle ravi kasulikkuse üheselt kinnitamiseks on vaja teha uuringuid rasedate kohta.