2. tüüpi suhkurtõbi on ülekaalukalt kõige sagedasem diabeedi vorm (mõjutab 90% juhtudest) ja on tüüpiline küpsele eale. Mõjutatud on üle poole miljardi inimese kogu maailmas ja see juhtub siis, kui pankrease beeta-rakud ei suuda toota piisavalt insuliini, et säilitada normaalne veresuhkru tase (insuliini sekretsiooni puudulikkus).
Haiguse tekkimise põhjuseid otsitakse tavaliselt pärilike ja keskkonnategurite järgi. Põhjalikud uuringud on näidanud, et on olemas pärilik ülekandetegur, mida pole veel hästi mõistetud ja mis põhjustab mõnele populatsioonile või isegi mõnele perekonnale selle patoloogia. Pärilikkusega kaasnevad isiku iseloomulikud aspektid, näiteks:
- rasvumine: mida suurem on toidetavate rakkude arv, seda suurem on insuliinivajadus. Seetõttu toodetakse rasvunud inimestel insuliini, kuid mitte piisavas koguses;
- istuv eluviis, stress, mis paneb kõhunäärmele lisatööd, kuna suurendab vajadust glükoosi ja seega ka insuliini järele.
Erilist huvi pakkus professor Piero Marchetti (Pisa ja Aoupi ülikool), professor Michele Solimena (Dresdeni tehnikaülikool), dr Anke M Schulte (Sanofi, Frankfurd) koordineeritud rühmade koostöö tulemusena sündinud uuring. Dr Mark Ibberson (Šveitsi Bioinformaatika Instituut, Lausanne), autorid, kes on Euroopa projekti nimega Imi (Innovatiivsete ravimite algatus) loodud uurimiskonsortsiumi Imidia liikmed.
Üks konsortsiumi peamistest ülesannetest oli aru saada, millised geenid on diabeedi subjektide saartel ebanormaalselt ekspresseeritud beetarakkudes võrreldes mittediabeetiliste subjektide beeta-rakkudega.
Tegelikult võiks ühe või mitme geeni muudetud ekspressioon aidata kaasa II tüüpi diabeedi tekkele.
Tuginedes lähenemine võrdlev uuring, mis põhineb mitte ainult saarte saadud elundidoonorid teemasid, kuid ka nende patsientidelt, kellele pankrease kirurgia, oli võimalik
- koguda rakke paljudest diabeetikutelt ja mittediabeetilistelt isikutelt
- prediabeetiliste ainete uuringualad.
Teadlased tuvastasid seeläbi 19 geeni, mille ekspressioon muutus II tüüpi diabeediga subjektide rakkudes, mis oli tavaline elundidoonoritel ja pankrease eemaldamisel.
Täpsemalt, identifitseeritud geenide 9 oli varem selles vaatepunktist teadmata.
Siiani pole olnud võimalik tõestada, kas sarnane talitlushäire esineb ka prediabeetiliste patsientide saartel. Selleks, et mõista, millised beetarakkude muutused esinevad suhkruhaiguse diagnoosimise etappides, on vaja uusi uuringuid.
Uuringu põhieesmärk, mille tulemused avaldati teadusajakirjas Diabetologia, oli aidata mõista, mis II tüüpi diabeedi korral kõhunäärmerakkudes valesti läheb, ning leida uusi strateegiaid taastamiseks, säilitamiseks ja kaitsmiseks. insuliini tootvatest pankrease beeta-rakkudest, et oleks võimalik välja töötada diabeedi ennetamiseks ja raviks üha tõhusamad strateegiad.