دیابت نوع 2 تا حد زیادی شایعترین شکل دیابت است (90٪ موارد را درگیر می کند) و معمولاً در سن بلوغ است. بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده اند ، و این زمانی اتفاق می افتد که سلولهای بتا لوزالمعده نتوانند انسولین کافی برای حفظ سطح طبیعی گلوکز خون (کمبود ترشح انسولین) تولید کنند.
علل زمینه ساز شروع بیماری به طور کلی در عوامل وراثتی و محیطی جستجو می شود. مطالعات عمیق نشان داده است که یک عامل انتقال ارثی وجود دارد ، هنوز به خوبی درک نشده است ، که برخی از جمعیت ها یا حتی برخی از خانواده ها را در معرض این آسیب شناسی قرار می دهد. وراثت با جنبه های مشخصه ای فرد مانند:
- چاقی: هرچه تعداد سلولهای تغذیه شده بیشتر باشد ، نیاز انسولین نیز بیشتر است. بنابراین در افراد چاق انسولین تولید می شود اما به مقدار کافی نیست.
- سبک زندگی بی تحرک ، استرسی که باعث ایجاد کار اضافی بر لوزالمعده می شود زیرا نیاز به گلوکز و در نتیجه انسولین را افزایش می دهد.
از نظر جالب توجه مطالعه ای حاصل از همکاری بین گروه های هماهنگ شده توسط پروفسور Piero Marchetti (دانشگاه پیزا و Aoup) ، توسط پروفسور Michele Solimena (Technische Universität در درسدن) ، توسط دکتر Anke M Schulte (از سانوفی ، فرانکفورت) و توسط دکتر مارک ایبرسن (انستیتوی بیوانفورماتیک سوئیس ، لوزان) ، نویسندگانی که اعضای Imidia هستند ، کنسرسیوم تحقیقاتی که در متن پروژه اروپایی موسوم به Imi (ابتکار داروهای نوآورانه) تاسیس شده است.
یکی از وظایف اصلی کنسرسیوم، این بود که بدانیم که کدام ژن ها غیرمعمول در سلول های بتا در جزایر افراد دیابتی بیان می شود، در مقایسه با سلول های بتا افراد غیر دیابتی.
در حقیقت ، بیان تغییر یافته یک یا چند ژن می تواند به پیشرفت دیابت نوع 2 کمک کند.
بر اساس یک مطالعه مقایسه ای، که نه تنها در جزایر به دست آمده از اهداکنندگان عضو، بلکه همچنین بر روی کسانی که از جراحی پانکراس تحت عمل جراحی قرار دارند، امکان پذیر است
- جمع آوری سلول از بسیاری از افراد دیابتی و غیر دیابتی
- مطالعه جزایر افراد پیش دبستانی.
محققان بنابراین 19 ژن را که بیان آنها در سلولهای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 تغییر یافته است ، به طور مشترک در اهدا کنندگان عضو و در بیمارانی که تحت برداشتن پانکراس قرار دارند ، شناسایی کردند.
به طور خاص، 9 از ژن های شناسایی شده از قبل از این دیدگاه ناشناخته بود.
با این حال ، هنوز برای اثبات اینکه آیا سو similar عملکرد مشابه در جزایر بیماران پیش دیابتی نیز وجود دارد ، امکان پذیر نبوده است. تحقیقات جدید برای درک اینکه تغییرات سلول بتا در مراحل منتهی به تشخیص دیابت وجود دارد ، لازم است.
هدف اصلی این مطالعه ، نتایج حاصل از آن در مجله علمی Diabetologia منتشر شد ، کمک به درک آنچه در سلولهای پانکراس در دیابت نوع 2 اشتباه رخ می دهد و یافتن استراتژی های جدید برای بازسازی ، حفظ و محافظت است. سلولهای بتای لوزالمعده ، که انسولین تولید می کنند ، تا بتوانند به طور فزاینده ای استراتژی های موثر برای پیشگیری و درمان دیابت را ایجاد کنند.