Le diabète sucré de type 2 est de loin la forme de diabète la plus fréquente (affecte 90% des cas) et est typique de l'âge mûr. Plus d'un demi-milliard de personnes dans le monde sont touchées, et cela se produit lorsque les cellules bêta pancréatiques ne parviennent pas à produire suffisamment d'insuline pour maintenir une glycémie normale (déficit en sécrétion d'insuline).
Les causes sous-jacentes à l'apparition de la maladie sont généralement recherchées dans les facteurs héréditaires et environnementaux. Des études approfondies ont montré qu'il existe un facteur de transmission héréditaire, encore méconnu, qui expose certaines populations voire certaines familles à cette maladie. L'hérédité est flanquée d'aspects caractéristiques de la personne tels que:
- obésité: plus le nombre de cellules à nourrir est élevé, plus les besoins en insuline sont importants. Chez les personnes obèses, par conséquent, l'insuline est produite mais pas en quantité suffisante;
- la sédentarité, le stress qui impose un travail supplémentaire au pancréas car ils augmentent le besoin en glucose et donc en insuline.
Une étude particulièrement intéressante est née de la collaboration entre les groupes coordonnés par le professeur Piero Marchetti (Université de Pise et Aoup), par le professeur Michele Solimena (Technische Universität de Dresde), par le Dr Anke M Schulte (de Sanofi, Francfort) et par Dr Mark Ibberson (Institut suisse de bioinformatique, Lausanne), auteurs membres d'Imidia, le consortium de recherche mis en place dans le cadre du projet européen Imi (Initiative pour les médicaments innovants).
L'une des tâches principales du consortium était de comprendre quels gènes sont anormalement exprimés dans les cellules bêta des îlots de sujets diabétiques, par rapport aux cellules bêta de sujets non diabétiques.
Ce serait l'expression modifiée d'un ou plusieurs gènes, en fait, qui pourrait contribuer au développement du diabète de type 2.
Sur la base d’une approche d’étude comparative, basée non seulement sur les îles obtenues de sujets donneurs d’organes, mais aussi sur celles provenant de patients subissant une chirurgie du pancréas, il a été possible de:
- collecter des cellules de nombreux sujets diabétiques et non diabétiques
- étudier des îlots de sujets prédiabétiques.
Les chercheurs ont ainsi identifié 19 gènes dont l'expression était altérée dans les cellules de sujets diabétiques de type 2, en commun chez les donneurs d'organes et chez les patients subissant une ablation pancréatique.
Plus précisément, 9 des gènes identifiés était auparavant inconnu de ce point de vue.
Cependant, il n'a pas encore été possible de prouver si un dysfonctionnement similaire est également présent dans les îles des patients prédiabétiques. De nouvelles recherches sont nécessaires pour comprendre quelles altérations des cellules bêta sont présentes dans les étapes menant au diagnostic du diabète.
L'objectif principal de l'étude, dont les résultats ont été publiés dans la revue scientifique Diabetologia, était de contribuer à la compréhension de ce qui ne va pas dans les cellules pancréatiques du diabète de type 2 et de trouver de nouvelles stratégies de régénération, de conservation et de protection. de cellules bêta pancréatiques, productrices d'insuline, afin de pouvoir développer des stratégies de plus en plus efficaces pour la prévention et le traitement du diabète.