腸炎症性疾患:III型インターフェロンにより減少

IvanZanoniとFrancescaGranucciは、それぞれミラノ大学ビコッカ校の生物工学および生物科学部の一般病理学の研究者および講師であり、ボストン小児病院の胃腸病学部門のハーバード医科大学の研究者であるAchilleBroggiと協力しています。腸の炎症性疾患について行われた研究の結果は、ジャーナルNatureImmunologyに掲載されました。

彼らの研究の終わりに、彼らは、III型インターフェロンのおかげで、私たちの免疫系が腸で発生する炎症過程とその結果生じる組織損傷を制限できることを発見しました。

潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患は、微生物叢(体に損傷を与えることなく私たちの体と一緒に暮らす微生物のセット)に対して免疫系が不適切に活性化されたときに発症する病態であり、組織への損傷。

この研究は、クラスIIIインターフェロンが、免疫系の重要な食細胞である好中球の活性を直接修飾することを初めて示しました。好中球は、多くの機能の中で、炎症性腸疾患の発症に重要な役割を果たします。 実際、III型インターフェロンの不在または遮断は腸の炎症過程および組織損傷の増加につながるが、それらの存在は好中球自体によるフリーラジカルの生成を減少させ、その結果、組織の損傷。

動物モデルとヒト細胞で実施されたこの研究は、炎症性腸疾患の発症と戦う上でのクラスIIIインターフェロンの基本的な役割を実証しました。

Zanoniの声明によると、「この発見は、炎症性腸疾患を治療するための潜在的な治療薬としてのIII型インターフェロンの使用の可能性を開きます。 これらの病気は絶えず増加しており、イタリアだけでも数十万人が苦しんでいます。 過去に、クリニックでタイプIインターフェロンを使用する試みがなされましたが、ほとんど成功しませんでした。 代わりに、私たちの研究は、III型のものがはるかに選択的な方法で作用し、炎症性腸疾患に関与する特定の細胞の炎症活性を低下させることを示しています。 これらのインターフェロンの治療特性を確認するためのさらなる研究がすでに始まっています。 「私たちの仕事は、Granucciを追加し、III型インターフェロンの治療的使用の可能性に加えて、基礎研究の観点から重要な視点を開きます。 私たちは確かに、このクラスのインターフェロンがその抗炎症機能を実行するユニークなメカニズムを発見しました。 タイプIIIインターフェロンがその活性を発揮するために必要な他のすべての分子成分の同定は、今後数年間でエネルギーと資源を投資する非常にオープンな研究分野です。

腸炎症性疾患:III型インターフェロンにより減少