シエナ大学分子医学開発学部のEmanueleGiurisatoがマンチェスター大学と共同で行った研究のおかげで、マクロファージの作用を調節するメカニズムの知識に重要な一歩が踏み出されました。腫瘍の発生。
発表された研究、「PNASは、」このような治療の新しい戦略に開くことをブロックする機能として強調することができること、癌細胞の増殖におけるERK-5と呼ばれる特定のタンパク質の役割を、発見しました。 実際には、ERK-5タンパク質を除外することが、マクロファージの数を減らし、タムは、そのプロ腫瘍作用をブロックすることが可能であることが判明しました。
発見の重要性を説明するGiurisantoは、次のように述べています。「マウスでは、Erk-5タンパク質の非存在下で癌の増殖がどのように減少し、同時に抗腫瘍炎症状態が生じたかを示すことができました。 これらの結果（科学者は続けます）は、Erk-5タンパク質を抑制する治療を通じて腫瘍前マクロファージを標的にする可能性を高め、将来の抗癌治療のための新しい戦略を構成します。
数年の間-シエネ大学からのメモを報告します-研究は、特に免疫療法の文脈において、腫瘍の進行と悪性腫瘍におけるマクロファージの可能な役割に注目してきましたが、の活動を制御する可能性マクロファージは遠くに見えた。 公開されたばかりのこの研究は、マクロファージの再プログラミングのメカニズムを発見して実証したことで、代わりに新しい希望を開きます。
マンチェスター大学のCathyTournierとブレシア大学のWilliamVermiがこの作業に貢献しました。 この研究は、Marie Curie Research Fellowship、Worldwide Cancer Research、Beretta Foundation、Cancer Research Uk、Italian Association for Cancer Research IG Grant15378によってサポートされました。