2 型糖尿病は、これまでで最も頻度の高い糖尿病の形態であり (症例の 90% が罹患)、典型的な成熟年齢に見られます。 世界中でXNUMX億人以上がこの病気に罹患しており、膵臓のベータ細胞が正常な血糖値を維持するのに十分なインスリンを産生できない（インスリン分泌不全）場合に発生します。
病気の発症の根底にある原因は、一般に遺伝的要因と環境的要因にあります。 詳細な研究により、まだ十分に解明されていないが、一部の集団、さらには一部の家族がこの病態にさらされる遺伝性の伝播因子が存在することが明らかになりました。 遺伝には、次のようなその人の特徴的な側面が伴います。
- 肥満: 栄養を与えられる細胞の数が増えるほど、インスリンの必要性も高まります。 したがって、肥満の人ではインスリンが生成されますが、その量は十分ではありません。
- 座りっぱなしのライフスタイル、ストレスにより、ブドウ糖、ひいてはインスリンの必要性が増加するため、膵臓に追加の負荷がかかります。
特に興味深いのは、ピエロ・マルケッティ教授（ピサ大学とアウプ大学）、ミケーレ・ソリメーナ教授（ドレスデン工科大学）、アンケ・M・シュルテ博士（フランクフルトのサノフィ）、およびMark Ibberson 博士 (ローザンヌのスイス生物情報学研究所) によるもので、著者は Imi (革新的医薬品イニシアチブ) と呼ばれるヨーロッパのプロジェクト内に設立された研究コンソーシアムである Imidia のメンバーです。
コンソーシアムの主な課題の XNUMX つは、非糖尿病患者のベータ細胞と比較して、糖尿病患者の膵島ベータ細胞でどの遺伝子が異常に発現しているかを理解することでした。
実際、2 型糖尿病の発症に寄与する可能性があるのは、XNUMX つまたは複数の遺伝子の発現の変化です。
臓器提供者から得られた島だけでなく、膵臓手術を受けた患者から得られた島にも基づく比較研究アプローチに基づいて、
- 多くの糖尿病患者および非糖尿病患者から細胞を収集する
- 前糖尿病患者の島を研究します。
したがって、研究者らは、臓器提供者と膵臓切除を受けた患者で共通して、19型糖尿病患者の細胞で発現が変化している2個の遺伝子を特定した。
具体的には、同定された遺伝子のうち 9 つは、この点においてこれまで知られていなかった。
しかし、同様の機能不全が前糖尿病患者の膵島にも存在するかどうかを証明することはまだ不可能である。 糖尿病の診断前の段階でどのようなベータ細胞の変化が存在するかを理解するには、新たな研究が必要です。
科学雑誌「Diabetologia」に結果が掲載されたこの研究の主な目的は、2型糖尿病の膵臓細胞で何が起こっているのかを理解し、膵臓の再生、保存、保護のための新しい戦略を見つけることに貢献することであった。糖尿病の予防と治療のためのますます効果的な戦略を開発できるように、インスリンを産生するベータ細胞。