Cukrzyca typu 2 jest zdecydowanie najczęstszą postacią cukrzycy (dotyczy 90% przypadków) i jest typowa dla osób w wieku dojrzałym. Dotknięta jest ponad pół miliarda ludzi na całym świecie i występuje, gdy komórki beta trzustki nie wytwarzają wystarczającej ilości insuliny do utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi (niedobór wydzielania insuliny).
Przyczyn początku choroby na ogół poszukuje się w czynnikach dziedzicznych i środowiskowych. Dogłębne badania wykazały, że istnieje dziedziczny czynnik przenoszący chorobę, jeszcze nie do końca poznany, który naraża niektóre populacje lub nawet rodziny na tę patologię. Dziedziczność jest otoczona charakterystycznymi aspektami osoby, takimi jak:
- otyłość: im większa liczba komórek do odżywienia, tym większe zapotrzebowanie na insulinę. Dlatego u osób otyłych insulina jest wytwarzana, ale nie w wystarczającej ilości;
- siedzący tryb życia, stres, który wymusza dodatkową pracę trzustki, ponieważ zwiększa zapotrzebowanie na glukozę, a tym samym na insulinę.
Szczególnie interesujące było badanie zrodzone ze współpracy między grupami koordynowanymi przez profesora Piero Marchettiego (Uniwersytet w Pizie i Aoup), profesora Michele Solimena (Technische Universität w Dreźnie), dr Anke M Schulte (z Sanofi, Frankfurt) i Dr Mark Ibberson (Szwajcarski Instytut Bioinformatyki, Lozanna), autorzy będący członkami Imidia, konsorcjum badawczego utworzonego w ramach europejskiego projektu Imi (Inicjatywa leków innowacyjnych).
Jednym z głównych zadań konsorcjum było zrozumienie, które geny są nieprawidłowo wyrażane w komórkach beta wysp pacjentów z cukrzycą, w porównaniu do komórek beta osób bez cukrzycy.
Faktycznie, zmieniona ekspresja jednego lub więcej genów mogłaby przyczynić się do rozwoju cukrzycy typu 2.
W oparciu o podejście do badań porównawczych, które opiera się nie tylko na wyspach uzyskanych od dawców narządów, ale także na wyspach pacjentów poddawanych operacjom trzustki, możliwe było
- zbierać komórki od wielu pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy
- badać wyspy osób w stanie przedcukrzycowym.
W ten sposób naukowcy zidentyfikowali 19 genów, których ekspresja uległa zmianie w komórkach osób z cukrzycą typu 2, wspólnych u dawców narządów i pacjentów po usunięciu trzustki.
W szczególności 9 zidentyfikowanych genów było wcześniej nieznanych z tego punktu widzenia.
Nie udało się jednak jeszcze udowodnić, czy podobna wada występuje również na wyspach pacjentów w stanie przedcukrzycowym. Potrzebne są nowe badania, aby zrozumieć, jakie zmiany w komórkach beta występują na etapach poprzedzających rozpoznanie cukrzycy.
Głównym celem badania, którego wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie naukowym Diabetologia, było przyczynienie się do zrozumienia, co dzieje się z komórkami trzustki w cukrzycy typu 2 oraz znalezienie nowych strategii regeneracji, konserwacji i ochrony. komórek beta trzustki, które produkują insulinę, w celu opracowania coraz skuteczniejszych strategii zapobiegania i leczenia cukrzycy.