Дијабетес мелитус типа 2 је убедљиво најчешћи облик дијабетеса (погађа 90% случајева) и типичан је за зреле године. Погођено је више од пола милијарде људи широм света, а то се дешава када бета ћелије панкреаса не успеју да произведу довољно инсулина за одржавање нормалног нивоа глукозе у крви (недостатак секреције инсулина).
Узроци настанка болести углавном се налазе у наследним факторима и факторима околине. Дубинске студије показале су да постоји наследни фактор преноса, који још увек није добро схваћен, а који неке популације или чак неке породице излаже овој патологији. Наследност прате карактеристични аспекти особе као што су:
- гојазност: што је већи број ћелија за храњење, то је већа потреба за инсулином. Стога се код гојазних људи инсулин производи, али не у довољној количини;
- седећи начин живота, стрес који намеће додатни рад на панкреас јер повећавају потребу за глукозом, а самим тим и за инсулином.
Посебно је била занимљива студија настала из сарадње између група које су координирали професор Пиеро Марцхетти (Универзитет у Пизи и Аоупу), професор Мицхеле Солимена (Тецхнисцхе Университат из Дрездена), др Анке М Сцхулте (из Санофија, Франкфурт) и Др Марк Ибберсон (Швајцарски институт за биоинформатику, Лозана), аутори који су чланови Имидиа, истраживачког конзорцијума успостављеног у контексту европског пројекта под називом Ими (Инновативе лијечна иницијатива).
Један од главних задатака конзорцијума био је разумевање који гени се аномалијски експримирају у бета ћелијама на оточићима дијабетичара, у поређењу са бета ћелијама особа које нису дијабетичари.
То би у ствари била измењена експресија једног или више гена која би могла да допринесе развоју дијабетеса типа 2.
На основу компаративног приступа који се заснива не само на острвима добијеним од субјеката давалаца органа, већ и на онима који долазе од пацијената који су били на операцији панкреаса, било је могуће
- сакупљати ћелије од многих дијабетичара и не-дијабетичара
- за проучавање острва предијабетичких субјеката.
Тако су истраживачи идентификовали 19 гена чија је експресија промењена у ћелијама код особа са дијабетесом типа 2, уобичајено код давалаца органа и код пацијената којима је одстрањена панкреаса.
Конкретно, КСНУМКС идентификованих гена је раније био непознат са ове тачке гледишта.
Међутим, још увек није могуће доказати да ли је слична неисправност присутна и на острвима предијабетичних пацијената. Потребно је ново истраживање како би се разумело које су промене бета ћелија присутне у фазама које воде до дијагнозе дијабетеса.
Главни циљ студије, чији су резултати објављени у научном часопису Диабетологиа, био је да допринесе разумевању шта полази по злу у ћелијама панкреаса код дијабетеса типа 2 и да пронађе нове стратегије за регенерацију, очување и заштиту. бета ћелија панкреаса, које производе инсулин, како би могле да развију све ефикасније стратегије за превенцију и лечење дијабетеса.