これは、関節リウマチと2型糖尿病患者に関するイタリアの研究によって初めて実証されました。インターロイキン-1を「オフ」にして、関節炎の症状を改善し、同時に血糖値を下げ、42を減少させるたった1つの薬％制御不能な糖質を持ち、治療を簡素化する「二重の」効果がある患者の割合。
結果は非常に明確で肯定的であったため、試験の早期中断につながりました。 2つの疾患はいくつかの分子メカニズムを共有しており、これはユニークな治療法の有効性を説明する可能性があります：治療処方時に、関節リウマチの治療に利用可能な薬剤の中でIL-1阻害剤を選択することは、したがって、 2型糖尿病にも苦しむ多くの人々。
（シモネッタ・デ・キアラ・ルフォ）朝は硬く腫れて痛みを伴う関節で、多くの場合、変形することさえあります。 残念ながら2型糖尿病によって悪化する関節リウマチの人々の試練：イタリアでは、患者の13,6％が高血糖のために生活の質が悪化し、深刻な結果のリスクをさらに高めると見ています心臓発作や脳卒中など、RAに関連しています。 しかし、彼らにとっては、一挙にリウマチ性関節炎を抑え、血糖値を下げるのに役立つ治療法は非常に役立ちます：ジャーナルPLOS Medicineに発表されたばかりのイタリアの多施設共同研究で示されているように、炎症性サイトカインであるインターロイキン-1アンタゴニスト（IL-1）で治療された患者で得られた優れた結果のおかげで、予想よりも早く中断されたラクイラ大学のバイオテクノロジーおよび応用臨床科学の学位。
実際、2タイプARと糖尿病はいくつかの分子メカニズムを共有し、これを利用して治療を簡素化することができ、関節リウマチに対するさまざまな治療選択肢の中から、患者のシェアを42％血糖値をコントロールできません。
「リウマチ性関節炎は、多くの場合、心血管の問題、感染症、腫瘍、肺および神経精神障害などの他の疾患に関連する慢性自己免疫炎症性疾患ですラクイラ大学と研究のコーディネーター-2型糖尿病は、最も頻繁に関連する疾患の1つです。関節リウマチがあると、実際に糖尿病になるリスクが2倍になります。 国際的な推定では、高血糖は関節リウマチ患者の15から50％であることが示唆されています。500患者で実施された最近のイタリアの研究によると、イタリアの問題は13,6％ 私たちの国では、400.000の人々が関節リウマチに罹患していることを考慮すると、2型糖尿病を同時に患っている患者は55.000よりわずかに少ない」
この研究には、イタリアのいくつかのリウマチセンターに39に募集されたRAおよび2型糖尿病の12患者が含まれ、アナキンラベースの治療、IL-1の選択的拮抗薬、またはSobiによって開発されたTNF。 「結果は非常にポジティブだったので、IL-1拮抗薬で他のグループに含まれる患者を治療できるように、実験を早期に停止しました-ジャコメリに言います-関節リウマチの症状を制御することに加えて、実際、薬は糖化ヘモグロビンの大幅な減少を可能にしました。これは、過去2〜3か月間の血糖値の傾向を示しています。 糖尿病制御のための標的糖化ヘモグロビン標的、または7より低い糖化ヘモグロビンに到達できないリスクは、42％減少しました。
糖尿病は、生活の質を損なうことに加えて、心血管疾患を経験することの既に高い危険性をかなり高める問題であるため、患者にとって重要な結果です。 「2つの疾患はいくつかの基本的な分子メカニズムを共有しているようです：IL-1はRAに典型的な炎症プロセスに関与しており、免疫系の活性化により産生され、栄養素の過剰摂取を引き起こします。 2型の-Giacomelliを観察-したがって、IL-1の阻害は、両方の病態に存在する炎症性過剰活性化を「消滅」させ、2型糖尿病と関節リウマチ。 これは、薬物の負荷を軽減し、したがって副作用の可能性も減らす治療の簡素化であり、リウマチ性疾患の治療の処方時に選択できる一種の「2つ1つを支払う」ことで、アンタゴニストIL-考えられるさまざまな治療機会の中での1。 さらに、単剤療法はアドヒアランスを改善し、 コンプライアンス 治療するため、最終的に2つの病気を管理するための健康コストを削減するのに役立ちます。」
「Sobiは、さまざまな分野でその可能性が重要な分子を開発しました。 これは、慢性関節リウマチの場合など、重篤で衰弱性の疾患に直面している人々の生活を具体的に改善するという私たちの日々の取り組みの結果です。現状に挑戦することによってのみ、新たな答えを見つけ続け、病気と闘っている人々を助けることができるため、私たちは決して満足しません。 すべての私たちのまれな強さで」-マーラを締めくくります。
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1-関節リウマチ
関節リウマチは、関節に影響を与える慢性自己免疫炎症性疾患です：自己免疫疾患では、免疫系はそれらを認識しない健康な組織を攻撃します。この場合、標的は関節の骨の表面を「コーティング」する滑膜ですそして、炎症を起こして、体積が増加します。 このプロセスは、軟骨の破壊につながり、骨、腱、靭帯の重度の場合には; 症状は、痛み、腫れ、覚醒時のより激しいこわばり、および関連する関節の機能の喪失です。 痛みはしばしば自発的で継続的で非常に激しいです。 安静時に存在し、運動とともに改善する傾向があります。 典型的な兆候は、6週間以上にわたる腫れや痛みを伴う関節の存在です。 診断は、患者の約70％に存在するリウマチ因子レベルの血液検査、およびシトルリン化抗ペプチド抗体（抗CCP）で確認されます。 ラジオグラフィー、超音波、および特定の場合には、磁気共鳴画像法も有用です。
有病率は、人口の約1％で、250住民ごとに1人の患者、約400.000患者です。 男性に対する女性の比率は、すべての男性患者の3-4の病気の女性であり、出現頻度が最も高いのは40年と60年の間です。
2-1型糖尿病
1型糖尿病は自己免疫疾患であり、グルコース代謝の調節に関与するホルモンであるインスリンを産生する膵臓ベータ細胞の多かれ少なかれ急速な破壊の結果です。 自己免疫抗体は、おそらく環境に存在する引き金となる因子（ウイルス、有毒物質）に反応して素因を持つ被験者で形成されます。 一般に、小児、青年、または若年成人に発生しますが、インスリン産生細胞への自己免疫攻撃が遅く、印象が弱く、長年にわたって発症するLADA（成人の潜在性自己免疫性糖尿病）がありますが、後の年齢で現れる。 これらの患者では、体がインスリンを生産しなくなるため、インスリン治療は必須であり不可欠です。
イタリアでは、1型糖尿病患者は約250.000であり、糖尿病患者全体の5％に相当します。
3-2型糖尿病
2型糖尿病は、膵臓ベータ細胞によるインスリン産生の不足により長年にわたって発症する慢性多因子性疾患です。 それは決して自己免疫によるものではなく、1型糖尿病に存在するものよりも常に軽度です。 2型糖尿病は、インスリン抵抗性の組み合わせ、つまり組織が十分かつ適切な方法でインスリンに応答できないこと、およびホルモンの相対的な欠乏によって特徴付けられます。ホルモンの不足は、必要量と比較して不十分な量のインスリンです。 分泌不足とインスリン抵抗性には、遺伝的素因から、不適切な食事や座りがちな生活習慣による過剰体重まで、多くの原因があります。
2型糖尿病は一般に、年齢が落ち着いても40年後に現れ、ほぼ4の数百万人のイタリア人と、知らないうちに糖尿病である100万人の患者に関係しています。
4-アナキンラ
アナキンラは、組換えDNA技術によって大腸菌細胞で産生されるヒトインターロイキン1受容体拮抗薬であり、成人では関節リウマチ（AR）の兆候や症状の治療に適応し、メトトレキサートとの反応が不十分ですメトトレキサートのみ。 アナキンラは、以下を含む周期的クリオピリン関連症候群（CAPS）の治療のために、8ヶ月以上の成人、青少年、小児および乳児に適応されます。慢性、乳児、神経、皮膚、関節（CINCA）、マックルウェルズ症候群（MWS）および家族性寒冷自己炎症症候群（FCAS）。
アナキンラはまた、小児および成人の両方に影響を与えるまれな自己炎症性疾患であるスティル病の治療にも適応されており、西欧諸国では年間人口100万人あたり約1,5症例が発生しています。 多くの場合、発熱、発疹、関節の炎症に関連するスティル病は、全身性若年性特発性関節炎（SJIA）または成人のスティル病（AOSD）としても知られています。