Je to terapeutická stratégia, ktorá sa pokúšala vyvinúť už mnoho rokov, ale nie je ľahké ju aplikovať
Proteíny p53 majú nielen slony, ale všetky cicavce. Tento proteín má takzvaný lekársky gén potlačujúci nádor a je schopný zabrániť vývoju nádorov. Na rozdiel od iných zvierat, ktoré majú iba jednu dvojicu génov pre túto molekulu, majú pachydermy pätnásť alebo dvadsať párov, čo má za následok, že množstvo, ktoré produkujú tieto bielkoviny, je omnoho väčšie ako množstvo, ktoré sme schopní vyprodukovať.
Výskumná správa obhajuje hypotézu, že dôvodom toho, že slony majú veľmi málo nádorov, je práve vysoké množstvo tohto proteínu. Hlavným problémom lekárskej vedy, ktorá sa zaujímala o túto otázku, je možnosť použitia tohto proteínu na boj proti rakovine u ľudí. Existuje rad výskumov rakoviny na túto tému, ktoré sú veľmi aktívne už viac ako dvadsať rokov: snažia sa kontrolovať hladinu p53 v nádoroch ako spôsob, ako im zabrániť. A toto sa skúmalo napríklad u myší. Urobilo sa niečo podobné ako to, čo sa stane so slonmi. Namiesto toho, aby mal jeden pár génov, sa počet párov zvýšil tým, že sa myši nazývali „super-p53“. Túto štúdiu uskutočnil vedec Manuel Serrano v španielskom Národnom výskumnom centre pre rakovinu pred viac ako 15 rokmi. A v skutočnosti zistil, že tieto myši sú lepšie chránené pred nádormi. Ale aj keď ide o terapeutickú stratégiu, ktorá sa snaží rozvíjať už mnoho rokov, nie je to také ľahké, ako by si niekto myslel, pretože riešením nie je len zvýšenie hladiny p53 a to je všetko.
To sa nedá urobiť, pretože najskôr by ste mali hľadať metódy, ktoré vám umožnia zvýšiť hladinu bielkovín bez toho, aby spôsobili ďalšie problémy, ako sa snažíte napraviť. V tomto zmysle sa myslelo na niekoľko alternatív. Prvá vec, ktorá sa vyskúšala, bolo použitie modifikovaných vírusov na zvýšenie expresie génu, ktorý kóduje tento proteín, a tým na zvýšenie produkcie samotného proteínu. Použili sme adenovírusy, ktoré sú typom vírusu, ktorý sa neintegruje do genómu. Neintegrácia znamená, že nie sú trvale udržiavané, čo môže byť nevýhodou, ale bráni zmenám v manipulácii s genómom bunky. Vyšetrovaním sa ale zistilo, že táto metóda nefungovala, a preto sa od nej upustilo.
V súčasnosti a už nejaký čas sa výskum zameriava na pochopenie toho, ako táto molekula p53 funguje. Čo vieme, je, že má veľmi krátky polčas, čo znamená, že je v bunke aktívny veľmi málo času. Z tohto dôvodu sa jeden z vyhľadávacích kanálov snaží udržať ho dlhšie aktívne, aby mohol vykonávať svoju funkciu. A to sa deje pokusom blokovať ďalšie molekuly, ktoré sú príčinami, pre ktoré je v bunkách krátkodobo sprístupnený. Vieme tiež, že u ľudí je prítomný na veľmi nízkej úrovni. Aby sme pochopili túto cestu výskumu, je potrebné trochu vedieť, ako funguje p53. Keď je bunková DNA poškodená, aktivuje sa p53 a má schopnosť zistiť, či sa bunka síce delí, ale bola poškodená, a svojím spôsobom môže blokovať bunkové delenie. Aby sa zabránilo prenosu tohto poškodenia aj do dcérskych buniek. Proteín p53 dáva bunke signál na zastavenie jej bunkového delenia a dáva tak bunke čas na opravu poškodenej DNA, napríklad z ultrafialových lúčov zo slnka v nadmerných dávkach. P53 spôsobí odumretie bunky a zabráni tak prenosu mutácií. To sa deje v normálnej bunke.
V rakovinových bunkách sa stane to, že proteín p53 zlyhá a bunka sa ďalej delí a bez opravy sa hromadí mutácie. Keby sme mali viac „normálnych“ proteínov tohto typu, blokovalo by to mechanizmus šírenia nádorov, ako si mnohí vedci myslia. Preto sa vynakladá veľké úsilie na dosiahnutie tejto situácie, ale doteraz sa ju nepodarilo dosiahnuť. Prebiehajú klinické štúdie, ktoré však zatiaľ neboli zamerané na pacientov. Ďalšou možnosťou vyšetrovania je použitie techniky úpravy génov CRISPR. Ale keďže sa jedná o proteín, ktorý má v normálnych bunkách veľmi dôležitú funkciu, mal by to byť CRISPR zameraný výlučne na rakovinové bunky.
Stále je možné ho zaviesť do praxe, ale je možné, že v priebehu niekoľkých rokov bude technológia CRISPR napredovať a bude možné ju vykonať úplne cieleným spôsobom smerom k týmto rakovinovým bunkám a bezpečným spôsobom. Stručne povedané, pre Giovanniho D'Agatu, prezidenta organizácie „Rights Desk“, je cesta stále dlhá, ale tieto výskumy predstavujú ďalšiu nádej na definitívne porazenie „čiernej smrti“ tretieho tisícročia.